Гипотетические механизмы токсического действия кислорода

Гипотетические механизмы токсического действия кислорода

Длительная оксигенация значительно снижала в легких концентрацию АТФ, уровень окислительного фосфорилирования, активность сукцинатдегидрогеназы — одного из важнейших ферментов цикла трикарбоновых кислот. Уменьшалась и АТФ-азная активность, в особенности НАД-зависимая (Sanders et al. , 1976) Но вместе с тем есть и противоположные данные, когда при наступивших судорогах не отмечалось изменений уровня креатинфосфата и АТФ в мозге (Folbergrova et al. , 1969), не нарушался процесс окислительного фосфорилирования (Gershenovich et al. , 1964) и оставался постоянным уровень суммарной АТФ-азной активности (на фоне снижения Na, К-АТФ-азы, повышалась активность Mg-АТФ-азы) (Шерстнева, Броновицкая, 1976). , 1964) и оставался постоянным уровень суммарной АТФ-азной активности (на фоне Снижения Na, К-АТФ-азы, повышалась активность Mg-АТФ-азы) (Шерстнева, Броновицкая, 1976). При рассмотрении гипотетических механизмов токсического действия кислорода для какой-либо системы следует иметь в виду, что любая из гипотез должна быть согласована с объяснением механизма резистентности к кислороду в той же системе.

Кроме того, представляет очевидный интерес изучение биологических объектов, эволюционно подготовленных к защите от гипероксии. При этом, выяснив, чем же обусловлена их устойчивость, мы, вероятно, сможем выяснить, почему другие объекты чувствительны к действию кислорода.

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Еще не оценили)
Загрузка ... Загрузка ...

Оставить комментарий

Почта (не публикуется) Обязательные поля помечены *

Вы можете использовать эти HTML теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Подтвердите, что Вы не бот — выберите самый большой кружок: